Истражувањата покажуваат дека вирусот на херпес симплекс (HSV-1) може да го инфицира мозокот и нервниот систем, каде што е поврзан со појавата на Алцхајмерова болест, па дури може да го удвои ризикот од деменција, објавува ScienceAlert.
Кога станува збор за вирус кој влијае на милијарди луѓе, клучно е да дознаеме повеќе за тоа како функционира инфекцијата со HSV-1, а научниците штотуку открија ново парче од сложувалката.
Во студија објавена во списанието PLOS Pathogens, истражувачите откриле дека HSV-1 практично може да ги репрограмира имунолошките клетки во мозокот, познати како микроглија, и овие ефекти би можеле да помогнат во објаснувањето како вирусот придонесува за воспалението што се јавува при когнитивен пад.
Микроглиите се специјализирани имунолошки клетки кои постојано го следат и одржуваат мозокот со откривање на закани, отстранување на мртви клетки и оштетено ткиво и намалување на невронските врски. Сепак, во присуство на вирусот на херпес , нивната способност да ги извршуваат функциите потребни за одржување на здрав мозок се чини дека е компромитирана.
„Кога HSV-1 ќе влезе во мозокот, овие клетки преминуваат во режим на итна одбрана“, вели невронаучникот Кристи Нимаер од Универзитетот во Колорадо Аншуц за ScienceAlert.
„Иако ова помага во борбата против вирусот, може да ја загрози и нивната способност да извршуваат секојдневни функции, дури и откако вирусот ќе исчезне.“
Во експериментите, истражувачите инфицирале глувци со вирусот HSV-1, а потоа шест дена подоцна ги испитале нивните мозоци, користејќи генетска анализа и техники на снимање за да ги истражат имунолошките одговори на животните и да го мапираат местото каде што бил присутен вирусот.
Резултатите покажаа дека вирусот бил ограничен на различни места во мозочното стебло, наместо да се шири низ него, а маркерите за активирање на микроглија беа покачени во областите на мозокот каде што беше откриен вирусот.
Понатаму, активираната микроглија покажа драматично зголемена сигнализација на интерферон, процес во кој имунолошките клетки ослободуваат протеини кои служат како хемиски предупредувачки сигнали до другите блиски клетки.
Во споредба со животните третирани со лажна терапија, процентот на микроглијални клетки кои реагираат на интерферон бил повеќе од 30 пати поголем кај глувци инфицирани со HSV-1, што укажува дека системот за предупредување можеби преакнал.
Штетно е и за здравјето на мозокот
Но тоа не е сè. Засегнатите клетки покажаа и намалена експресија на гени поврзани со нормално одржување, следење и комуникација во мозокот, што укажува на „прераспределба на идентитетот на микроглијалните клетки“, што потенцијално би можело да има штетни последици за здравјето на мозокот.
„Земено заедно, супресијата на овие фактори може да ја наруши фагоцитозата на микроглијата, чистењето на невротоксичните фактори и да ја промовира агрегацијата на протеините, придонесувајќи за зголемен ризик од невродегенеративно заболување по инфекцијата со HSV-1“, објаснуваат истражувачите во својот труд.
„Она што ги прави овие наоди особено интересни е фактот дека вирусот не предизвикува само воспаление“, вели Нимаер.
„Ги менува молекуларните програми што го контролираат начинот на кој функционираат овие имунолошки клетки. Важното прашање е дали овие промени перзистираат по инфекцијата.“
Засега, немаме одговор на тоа прашање.
Она што го имаме се докази – иако само кај животински модел – дека HSV-1 се чини дека ја заменува нормалната функција на микроглија на начин што истовремено го промовира воспалението како прва линија на одговор на вирусот и ја нарушува способноста на имуните клетки да се грижат за мозокот.
„Намалената активност на овие сигнални патишта укажува дека инфекцијата со HSV-1 ги поместува микроглиите подалеку од нивните хомеостатски функции за одржување и ги насочува кон високо специјализирана антивирусна состојба“, објаснуваат истражувачите.
„Губењето на овие хомеостатски програми е забележано кај неколку невролошки нарушувања, вклучувајќи ја Алцхајмеровата болест и мултиплекс склерозата, што ја зголемува можноста дека вирусната инфекција може да предизвика промени во состојбата на микроглијата што личат на оние што се гледаат кај невродегенеративните заболувања.“
Вреди повторно да се нагласи дека досега овој имунолошки одговор е прикажан само кај мал број глувци, а животните биле еутанизирани како дел од експериментот, па затоа немаме докази дека подоцна ќе развијат невродегенерација.
Но, ако истите имунолошки одговори се појават кај луѓе инфицирани со HSV-1, можеби сме идентификувале клучен механизам што придонесува за когнитивен пад.
„Со оглед на растечкиот број докази што го поврзуваат HSV-1 со долгорочните невроинфламаторни фенотипови и патологијата на Алцхајмеровата болест, клучно е да се испита колку долго траат овие промени во состојбата на микроглија“, заклучуваат истражувачите.
„Нашите наоди обезбедуваат механизам што ја поврзува акутната вирусна инфекција со долготрајна невроинфламација што може да претходи на невролошката болест.“
The post Вирус кој милиони го имаат: Херпесот може да предизвика хаос во мозокот, дури и најтешки болести appeared first on Во Центар.
